Madrid.- La enfermedad de Alzheimer provoca un deterioro progresivo de la memoria y de otras capacidades cognitivas, hasta afectar actividades cotidianas. Entre sus manifestaciones se encuentran dificultades para recordar información, encontrar objetos, orientarse, mantener la atención, razonar y planificar, además de cambios en la conducta y el estado de ánimo.
La enfermedad está relacionada con una serie de alteraciones complejas en el cerebro. Entre las más estudiadas se encuentran la acumulación anormal de la proteína beta-amiloide y los cambios que experimenta la proteína tau dentro de las neuronas. Estas alteraciones pueden comenzar años antes de que aparezcan los primeros síntomas.
La beta-amiloide procede de la proteína precursora amiloidea, conocida como APP. En condiciones normales, las proteínas que intervienen en este proceso son eliminadas y se mantiene un equilibrio dentro del cerebro.
En el Alzheimer, fragmentos de beta-amiloide pueden acumularse y formar placas entre las neuronas. Estas estructuras interfieren con la comunicación entre las células nerviosas y forman parte de las alteraciones características de la enfermedad.
La acumulación de beta-amiloide no constituye por sí sola una explicación completa de la enfermedad. La evidencia científica apunta a una interacción entre esta proteína, tau y otros procesos que provocan daño neuronal y pérdida progresiva de conexiones entre las células del cerebro.
Tau cumple normalmente funciones importantes dentro de las neuronas. Ayuda a estabilizar los microtúbulos, estructuras que participan en el transporte de materiales a través de las células nerviosas.
En el Alzheimer, tau puede sufrir modificaciones anormales y formar los llamados ovillos neurofibrilares. Estas estructuras alteran el sistema interno de transporte de las neuronas y contribuyen al deterioro de su funcionamiento.
La cantidad y distribución de estas alteraciones también tienen relación con la evolución de la enfermedad. A medida que tau anormal se extiende por diferentes regiones cerebrales, aumenta el daño en las redes neuronales responsables de la memoria, el razonamiento y otras funciones cognitivas.
Uno de los avances recientes en este campo es la posibilidad de detectar determinadas formas de tau mediante análisis de sangre. Entre ellas se encuentra la proteína tau fosforilada, conocida como p-tau, con variantes como p-tau181, p-tau217 y p-tau231.
Un estudio dirigido por investigadores del Barcelonaβeta Brain Research Center y del Instituto de Investigación del Hospital del Mar, con participación de centros de Suecia e Italia, evaluó el biomarcador p-tau217 en 1,767 personas. Los resultados fueron publicados en la revista Nature Medicine.
La investigación validó un sistema automatizado para medir p-tau217 en sangre y estableció puntos de corte que permiten identificar a personas con una alta probabilidad de presentar Alzheimer, descartar la enfermedad en determinados casos o determinar quiénes necesitan estudios adicionales.
El análisis automatizado mostró una eficacia superior al 90 por ciento para identificar a pacientes con Alzheimer dentro de la población estudiada. Los investigadores señalaron que esta herramienta puede ayudar a determinar qué pacientes requieren pruebas más complejas, como una punción lumbar o una tomografía por emisión de positrones (PET).
Estos resultados no significan que cualquier análisis de sangre pueda diagnosticar por sí solo todos los casos de Alzheimer. Los biomarcadores deben interpretarse junto con los síntomas, la evaluación médica y, cuando sea necesario, otros estudios. El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de Estados Unidos señala que los biomarcadores son una herramienta importante para el diagnóstico, pero deben considerarse dentro del conjunto de pruebas clínicas.
La investigación sobre beta-amiloide y tau ha permitido comprender mejor los cambios que ocurren en el cerebro antes y durante el desarrollo del Alzheimer. Al mismo tiempo, los avances en biomarcadores sanguíneos abren la posibilidad de realizar una detección más accesible y menos invasiva en personas que presentan deterioro cognitivo.
